miércoles, 1 de abril de 2009

ALTERACIONES EN LOS GLOBULOS ROJOS



Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos se presentan en tres categorías: Anormalidades en el tamaño, anormalidades en la forma y anormalidades citoplasmáticas.

ANORMALIDADES EN EL TAMAÑO.
Como se anotó anteriormente el diámetro de la célula roja oscila entre 6.2 - 8.2 micras con un tamaño promedio de 7.2 micras.

Cuando patológicamente se aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:
Macrocitos: Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular cuando hay eritropoyesis acelerada. Trastornos hepáticos. Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.

Microcitos: Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.


Megalocitos: Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.


ANORMALIDADES EN FORMA
Equinocito : Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar.
La transformación discocito-equinocito se puede producir “in vitro” por exposición de las células rojas a diversos agentes inductores tales como: suspensión de eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio o agentes líticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son reversibles si se elimina el agente inductor antes de que ocurra pérdida del material de membrana. Cuando son inducidos experimentalmente ocurren en fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hídrico ni pérdida de fragmentos de membrana. Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el control de las bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP altera la salida de Ca++, incrementando así su contenido intracelular, lo que a su vez acarrea una pérdida selectiva de K+, salida de agua y deshidratación celular llamado “Fenómeno Gardos”. El bombeo activo de Ca++ es crítico para la célula roja porque concentraciones elevadas de este catión, se asocian con efectos fisiológicos adversos así: a niveles micromolares ocurre formación de equinocitos como consecuencia del Fenómeno Gardos. A niveles milimolares la alteración compromete proteínas contráctiles (espectrina y ankirina) y fosfolípidos de membrana, generando células equinocíticas con rigidez de membrana descritas como esfero-equinocitos que representan el estadio terminal de la célula sobrecargada de Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulación intracelular de Ca++ son equinocitogénicos. Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia microangiopática.


Acantocito. Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible. La a-beta-lipoproteinemia es el paradigma de los desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad. Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recién nacido y después de la esplenectomía.

Estomatocito. En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en el extendido de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se define como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright presenta una depresión central e longada con apariencia de boca o estoma (de allí su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación discocito-esferocito.El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la célula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el sinónimo de HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o xerocitos acompañados de deshidratación.


INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS.
Anormalidades citoplasmáticas.


Punteado basófilo: Agregados anormales de ribosomas. En síndromes talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se acompañen de eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.


Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro. Coloración Wright.


Anillos de Cabot: Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright.



Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y pacientes con asplenia. Coloración azul de cresil brillante.



Siderocitos: Representan hierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos. Se observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas.

VALORACIONES EN EL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA (COLOR)

Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis teñidos, el eritrocito tiene un área central de palidez de más o menos la tercera parte del diámetro de la célula. En ciertos trastornos las células llegan a contener menos hemoglobina de lo normal. El único eritrocito que dispone de más hemoglobina de lo normal en relación con su volumen es el esferocito, el que carece de un área central de palidez y se tiñe en forma uniformemente densa.
Normocromía: Término utilizado para indicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentración de hemoglobina corpuscular media (PCHC).

Hipocromía:Se origina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las enfermedades crónicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.


Hipercromía: Término que no representa una situación real y que por lo tanto no se acoge.

Policromatofília:Los eritrocitos policromatófilos (reticulocitos), suelen ser más grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula ósea hiperplásica eritroide.
























BIBIOGRAFIA












1 comentario:

  1. Buenos días jóvenes
    Por favor agreguen imágenes a su ´blog.
    Mencionen su bibliografia.
    Sonia

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